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なっ・・・なんじゃこりゃ!パート2

20.jpgマウス皮膚細胞:極小ビーズで人形 東大准教授ら成功

マウスの皮膚細胞をビーズにし、約10万個をつなげて作った約5ミリの人形=東京大学提供 マウスの皮膚細胞を集めた極小のビーズ約10万個を立体的につなげ、大きさ5ミリの人形を作ることに、東京大学生産技術研究所の竹内昌治准教授(マイクロデバイス工学)らが成功した。この技術を使えば、異なる種類の細胞を生きたまま整然と並べることが可能になり、ヒトの内臓などに近い状態を再現できるようになるという。

 ヒトの内臓は異なる細胞が何層にもわたり整然と並んでいる。しかし、人工的に作成しようとすると、同じ細胞同士が塊を作ったり、内部に栄養分が行き届かずに死んでしまうなどの課題があった。

 竹内准教授らは、マウスの皮膚細胞を集めた直径約0.1ミリの丸いビーズを作成。厚さ1.25ミリの型に入れて培養し、24時間後でも細胞が生きた状態の人形を作った。

 さらに、ヒトの肝臓の細胞2~4個の周囲にマウスの皮膚細胞数十個がくっついたビーズの作成にも成功した。竹内准教授は「数種類の細胞を組み合わせてより臓器に近い状態を作り、動物実験を行わなくても薬が臓器に与える影響などを調査できるようにしたい」と話している。26日からイタリアで開かれる国際会議で発表される

これが細胞パズル人形か!・・・・・キモッw
【 2009年1月22日 ピロリ菌の新たな胃がん発症メカニズム解明 】
慢性胃炎、胃・十二指腸潰瘍(かいよう)や胃がんの原因と考えられているピロリ菌が、がんを引き起こす新たなメカニズムを東京大学医科学研究所の研究者たちが見つけた。

胃粘膜に感染することで病気の原因となるピロリ菌の危険因子としては、CagAタンパクが知られている。このタンパクが胃上皮細胞内でリン酸化される結果、細胞増殖にかかわる活性化補助因子であるβ-カテニンが発がん関連遺伝子の転写を促進することは、これまでも分かっていた。

東京大学医科学研究所の笹川千尋・教授と鈴木仁・助教らは、CagAタンパクがリン酸化されなくてもβ-カテニンを活性化する新たな発症メカニズムがあることを突き止め、この新たな経路にかかわるCagAタンパクの部位を特定することに成功した。

リン酸化されないCagAタンパクの感染役割が分かったことで、日本人の胃がん原因の大半を占める慢性胃炎や胃潰瘍といったピロリ菌感染症に対する新たな治療薬やワクチン開発につなげることが期待できる、と研究チームは言っている。

この研究成果は、科学技術振興機構の戦略的創造研究推進事業 チーム型研究(CREST)研究領域「免疫難病・感染症等の先進医療技術」の一環として得られた。

ピロリ菌を発見し、胃炎や十二指腸潰瘍との関連を明らかにしたオーストラリアのロビン・ウォレン、バリー・マーシャル両博士は、2005年のノーベル医学生理学賞を授賞している。

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